Спинномозговой арахноидальный дивертикул у собак

От /

Спинномозговой арахноидальный дивертикул (САД) у собак — это скопление жидкости в субарахноидальном пространстве, которое постепенно приводит к компрессии спинного мозга с развитием соответствующей миелопатии (изображение 1).

Синонимы: спинальный арахноидальный дивертикул, спинальный субарахноидальный дивертикул, менингеальная киста, арахноидальная киста.

Сокращения: САД — спинномозговой арахноидальный дивертикул; МРТ — магнитно-резонансная томография; КТ — компьютерная томография; БМПД — болезнь межпозвонковых дисков; МПД — межпозвонковый диск, СМ — спинной мозг, ГКС — глюкокортикостероиды.

Изображение 1. Иллюстрация спинномозгового арахноидального дивертикула у собаки, (А) сагиттальный и (В) аксиальный вид позвоночного столба со спинным мозгом. Ни изображении можно увидеть расширение субарахноидального пространства со скоплением спинно-мозговой жидкости (синий цвет) и компрессией тканей спинного мозга.

Навигация по странице

Введение

У людей дивертикулы составляют 1-3% от всех образований спинного мозга (1), у собак патология встречается редко, однако точная частота достоверно не изучена.

Первый опубликованный клинический случай у собаки описан в 1968 году, в статье патологию назвали «лептоменингеальная киста» (2). С этого момента в 39 англоязычных публикациях описано 324 клинических случая данной патологии под разными названиями: спинальная менингеальная киста (3), менингеальная киста (4), арахноидальная кавитация (5), арахноидальная псевдокиста (6), спинальная интрадуральная арахноидальная киста (7) и (чаще всего) арахноидальная/субарахноидальная киста (8-21). Позднее стали использовать термин субарахноидальный или арахноидальный дивертикул для описания данной патологии, так как термин киста некорректный (истинные кисты имеют эпителиальную выстилку, которой нет у собак с САД).

В гуманной медицине существует классификация спинальных, менингеальных кист, которая основывается на анатомической локализации (22):

  • 1 Тип — экстрадуральная киста без вовлечения спинномозговых корешков;
    • Тип 1А — экстрадуральная менингеальная или арахноидальная киста;
    • Тип 1B — крестцовое менингоцеле;
  • 2 Тип — экстрадуральная киста содержащая волокна спинно-мозговых корешков (периневральная киста Тарлова, дивертикул корешка спинного мозга);
  • 3 Тип — спинальная интрадуральная менингеальная киста (интрадуральная арахноидальная киста).

Изображение 2. Схематичное изображение медицинской классификации спинальных кист.

Если эту классификацию адаптировать для собак, то САД можно отнести к 3 типу.  Несмотря на многочисленные публикации, посвященные описанию врожденных и приобретенных форм САД у собак, точная этиология остается неизвестной.

САД у собак и людей часто ассоциирован с наличием лептоменингиальных спаек и арахноидальных мембран. Арахноидальные мембраны — редкая интрадуральная патология, которая имеет много общего, с точки зрения визуализации и интраоперационной картины с САД у собак (28, 29).

Грудо-поясничный и шейный отделы спинного мозга — наиболее распространенные места локализации САД, с клинической картиной прогрессирующей миелопатии соответствующего отдела.

С течением времени частота выявления патологии увеличивается из-за наличия продвинутых методов диагностики, однако стандартизированного медикаментозного или хирургического протокола лечения не разработано, что в свою очередь затрудняет прогнозирование исхода лечения и болезни.

Этиология и патогенез арахноидального дивертикула у собак

Окончательные причины развития арахноидальных дивертикулов до конца не изучены. В более ранних клинических описаниях болезни, рассматривались врожденные и приобретенные формы, как основные этиологические категории САД, однако, скорее всего, заболевание имеет многофакторную природу.

Спинальный дизрафизм — одна из возможных причин врожденных форм САД у собак (3-5, 8).  У людей, арахноидальный дивертикул связан с дефектами нервной трубки (30), однако у людей такие дефекты чаще приводят к менингоцеле или менингомиелоцеле, а не САД (2). Из-за разницы в возрасте собак с САД, сложно однозначно доказать врожденный или приобретенный тип болезни.

Одна из наиболее популярных гипотез по мнению многих авторов — это формирование одностороннего клапана из-за пролиферации тканей паутинной оболочки, что приводит к накоплению спинно-мозговой жидкости в определенной зоне спинного мозга, так как несмотря на повышение давления, ликвор не может течь в обратную сторону (2, 4, 5, 8, 10, 14, 17, 18, 20, 25, 26). Данная гипотеза поддерживает врожденный характер заболевания, так как до появления клинических симптомов потребуется время, пока прогрессирование патологии приведет к компрессии тканей спинного мозга.

В доступных публикациях, некоторые породы встречаются чаще всего: мопсы, ротвейлеры и французские бульдоги. На долю мопсов приходится 28% (92/324) случаев, ротвейлеров — 19% (62/324) и французских бульдогов — 13% (43/324)(2, 6, 7, 16-18, 21, 23, 24, 27, 31-39). Такая породная предрасположенность говорит о возможной генетической или наследуемой причине развития спинальных арахноидальных дивертикулов у собак. 

В одной публикации описана серия случаев со схожим фенотипом и общим отцов у 7 мопсов с признаками прогрессирующей шейной миелопатии в возрасте от 3 до 4 месяцев, что позволяет предположить наследственный компонент развития САД в шейном отделе спинного мозга (7). В другой статье у двух молодых однопоментных ши-тцу диагностирован САД в шейном отделе со схожим возрастом начала проявления клинических симптомов (11). Учитывая множество публикаций посвященных САД у собак породы ротвейлер (6,12,16,17), также была предложена теория о генетической предрасположенности, обусловленной их конституцией и крупным размером головы.

Изображение 3. Миелография (a-b) двух однопоментных 18-ти недельных собак породы ши-тцу с кистозными полостями, расположенными на дорсальной поверхности спинного мозга. (A и B) МР-изображения T1W и T2W 7-ми месячного мопса — локальное гипоинтенсивное (T1) и гиперинтенсивное (T2) поражение с дорсальной стороны спинного мозга, связанное с субарахноидальным пространством, расположенное C2-C3. Отмечается компрессия тканей спинного мозга и гиперинтенсивный сигнал от его паренхимы (C3-С6) на T2W изображении. (C) T2W МР-изображение в аксиальной проекции, той же собаки на уровне C2-C3, показывающее гиперинтенсивное расширение субарахноидального пространства с дорсальной стороны, компрессирующее спинной мозг. (D) T2W МР-изображение в аксиальной проекции, той же собаки на уровне C3-C4, показывающее расширение центрального спинно-мозгового канала, характерное для сирингомиелии.

Несмотря на множество фактов, свидетельствующих о врожденной или генетической этиологии САД, описаны случаи развития заболевания из-за наличия другой патологии на том же уровне спинного мозга. У людей, приобретенные дивертикулы описаны вторично из-за инфекции, воспаления, травмы или ятрогенного повреждения (1). У собак описаны случаи развития спинального арахноидального дивертикула вторично к травме (18), каудальной шейной спондиломиелопатии (18), криптококковому менингиту (40), мигрирующему инородному телу (41) и опухолевому процессу (42).

Также, болезнь межпозвонковых дисков или последствия ее лечения, нередко, связана с развитием приобретенной формы САД у собак.  Например, в 4 публикациях описана серия клинических случаев собак с САД, которым в анамнезе проводили оперативное лечение болезни межпозвонковых диском и на тот момент не было выявлено признаков САД (13, 16, 32, 43).

Изображение 4. Миелография в нейтральном положении (a), показывающая контрастную субарахноидальную полость с дорсальной стороны на уровне Th12-13. Миелография с дорсальной экстензией (b) и флексией (c), показывающая умеренную компрессию спинного мозга из динамической компрессии — отмечается изменение формы и размера САД, а также уменьшение высоты спинного мозга на 11%. На изображении и рентгенограмме с правой стороны, показана собака после ламиноэктомии и стабилизации.

Арахноидит возможно является причиной развития САД (2, 17), однако отсутствие воспалительных клеток при гистопатологическом исследовании и анализе ликвора, на момент лечения САД вызывает сомнение в надежности данных выводов (2–5, 8–11, 13, 15, 17, 18).

Неизвестно какую роль играет сопутствующее САД заболевание в общей клинической картине (какие клинические симптомы вызваны дивертикулом, а какие другой патологией, например протрузией диска на этом уровне). Однако стоит отметить, что в одном исследовании у 21,3% собак (32), главным образом мопсов (33,3%) и французских бульдогов (61,5%), было диагностировано неврологическое заболевание в том же или соседнем участке. У мопсов высказывается предположение о возможной связи дисплазии каудальных суставных отростков с САД (44). В другом исследовании неврологических заболеваний, исключительно у французских бульдогов было обнаружено, что в 11,3% случаев, причиной неврологических симптомов был спинальный арахноидальный дивертикул, а из всех этих случаев, сопутствующая патология была выявлена у 64% собак на аналогичном уровне (35). Еще в одной публикации (39), у мопсов с САД в грудо-поясничном отделе в 58% случаев выявляли болезнь диска на этом же или рядом расположенном уровне. Выше изложенная информация говорит о том, что сопутствующие патологии, также могут оказывать влияние на развитие САД.

Влияние лептоменингеальных спаек в развитии САД неизвестно, однако они описаны в ряде исследований (2, 5, 12, 13, 17,1 8, 21, 33, 34, 39, 42). Пиа-арахноидальные спайки могут быть вызваны предшествующей операцией (13), травмой (18), опухолью (42) или нестабильностью сегмента (24, 25). Хроническая нестабильность позвоночного столба или травматизация оболочек спинного мозга могут приводить к появлению спаек между мягкой и паутинной оболочками спинного мозга с образованием рубцовой ткани в субарахноидальном пространстве. Спайки могут проявляться локальным утолщением оболочек спинного мозга, однако также циркулярно охватывать спинной мозг с развитием констриктивной миелопатии (46) и нарушать нормальный ток ликвора. Скопление ликвора (24, 25) может привести к развитию САД и/или дополнительно увеличивать степень сдавления спинного мозга.

Изображение 5. Интраоперационная фотография спинного мозга после дуротомии, показывающая лептоменингеальные спайки между мягкой и паутинной оболочками.

Клиническая картина арахноидального дивертикула у собак

Анамнез

К предрасположенным породам относят мопсов, ротвейлеров и французских бульдогов. В одном исследовании, САД чаше всего выявляли у самцов (78% от всех случаев)(32). Данную находку подтверждают и другие исследования, в которых на долю кобелей пришлось 80% (6, 39), что говорит о четкой половой предрасположенности у заболевания. Причина такой половой предрасположенности неизвестна, остается также неизвестным вклад гормонов в развитие САД у собак.

Если проанализировать доступные публикации, возраст постановки диагноза варьировался от 18 недель до 13 лет (2–27, 31–43, 47, 48). В исследовании со 122 собаками, медиана возраста начала появления симптомов составила 36 месяцев (32) и не зависела от локализации САД. Однако в другом небольшом исследовании (18), манифестация САД с локализацией в шее, возникала в более ранний период — 31 месяц, по сравнению с грудо-поясничной локализацией (6.2 года).

Локализация

В 4 крупных исследованиях, которые включали в себя различные породы собак, частота локализации САД в области шеи варьировалась от 41 до 71%, по сравнению с локализацией в грудо-поясничном отделе — от 29% до 58% (16, 18, 32, 34).

Тем не менее, для определенных пород собак или массы тела, характерна предрасположенность к определенной локализации.

Например, для мопсов характерна локализация спинно-мозгового арахноидального дивертикула в грудо-поясничном отделе (23, 32, 34, 39), а возраст проявления первых признаков болезни составил 4.9 лет (32) и 7.3 года (39). Для французских бульдогов также характерна грудо-поясничная локализация САД, так по данным одного исследования 88% собак имели такое расположение дивертикула (35%). 

Напротив, у ротвейлеров характерна шейная локализация САД (6, 12). В целом, более крупные породы собак склонны к локализации дивертикулов в шейном отделе (18, 32), а мелкие — грудо-поясничном отделе (7, 18, 26, 32, 33). В обзоре, посвященном экстрамедуллярным спинальным кистам у собак, у крупных или гигантских пород собак САД локализовался в области шеи в 85% случаев, а у средних или мелких — в грудо-поясничной области в 82% случаев (25). Причина такой предрасположенности неизвестна.

САД имеет тенденцию локализоваться в наиболее подвижных частях позвоночного столба, так в области шеи поражение чаще всего локализуется в области С2-С3, далее идет область C5-C6 (5–7, 10–13, 17, 18, 26, 31, 32, 37). В грудо-поясничном отделе, САД локализуется наиболее часто в области Th9-Th13 (26). У 77,3% французских бульдогов дивертикул располагался в области Th9-Th12 (35).

Степень компрессии спинного мозга из-за нестабильности позвоночного столба может объяснить большую вариабельность времени появления и степени выраженности клинических симптомов. Для САД характерно наличие единичного дивертикула, однако есть публикации о множественных поражениях (12, 16, 17, 32, 34, 37).

Большинство субарахноидальных дивертикулов у собак локализуется на дорсальной поверхности спинного мозга (83-90%)(25, 26, 32), однако возможна вентральная, латеральная или комбинированная локализация. В одном исследовании (16), собаки с несколькими локализациями были породы Ротвейлер, а в другом исследовании на 10 Ротвейлерах (6), билобарная 

Изображение 6. (A-C) Миелография 3-летнего ротвейлера с симптомами прогрессирующей в течение 5 месяцев С1–С5 миелопатии. (А) На изображении можно увидеть множественный или билобарный дивертикул С5–С6, стрелкой отмечена дорсальная локализация САД. (B-C) Рентгенограммы через 2 и 5 месяцев после проведения вентральной корпэктомии с резекцией дивертикула, обратите внимание на уменьшение в размерах обоих кистозных полостей и коллапс межпозвонкового диска С5–С6. (D) Миелография другой собаки после окципитальной пункции, отмечается блок контраста на уровне С6–С7, (C) это же животное после дополнительного введения контраста при помощи люмбальная пункции, обратите внимание на дорсально и вентрально расположенные полости сдавливающие спинной мозг.

Клинические симптомы

Клинические симптомы спинно-мозгового арахноидального дивертикула связаны с компрессией спинного мозга (такие же, как и для любой компрессионной миелопатии) — атаксия, парез и гиперметрия, при нарушении проводимости по спиноцеребеллярным трактам.

Самый распространенный симптом — проприорецептивная атаксия, так по данным одного исследования (32), отмечалась в 92,6% случаев, а гиперметрия — 21,3%. Парезы встречаются реже, и примерно 50% животных с парезом имеют сопутствующее неврологическое заболевание, с которым связан этот симптом. Такая особенность наиболее вероятно связана с дорсальной локализацией дивертикулов, поражающих преимущественно сенсорные пути, а не моторные тракты.

Симптомы обычно медленно прогрессируют (примерно в 91-94% случаев)(18, 32), однако могут усиливаться или ослабевать, а в ряде случаев дивертикулы протекают без симптомов и являются случайной находкой (5). Причиной этого является постепенное накопление жидкости с компрессией спинного мозга с течением времени, потеря пластичности при хронической компрессии нервных тканей и прогрессирование сопутствующей неврологической патологии.

Описаны, такие клинические симптомы, как недержание кала по типу «верхнего моторного нейрона» (8, 18, 20, 23, 24, 32-34, 48, недержание мочи (18, 27, 32, 34, 38) или их сочетание (2, 12, 14, 18, 37, 39, 42, 48), которые чаще всего встречаются при локализации САД в грудо-поясничном отделе (18, 26, 32). Так как дивертикулы располагаются дорсально, недержание кала развивается по причине вторичной компрессии дорсально расположенных восходящих чувствительных путях (18, 32, 48). Нарушение проводимости по этим путям, прерывает передачу информации в сенсорную кору через таламические ядра, которая необходима для осознанного восприятия растяжения прямой кишки и акта дефекации. Общая частота недержания составляет 8-8,2% (26, 32). В одном исследовании, частота недержания мочи, кала или их сочетание, отмечалась в 3,3%, 4,1% и 4,1%, соответственно (32). Несмотря на редкую частоту недержания, сочетание данных симптомов с атаксией или парезом, должны наводить на мысль о возможном наличии САД у животного.

Болезненность в области расположения САД варьируется в зависимости от исследования (32, 26, 49), но в целом отмечается примерно в 18,9% случаев. Если проанализировать все доступные публикации, боль при пальпации или в анамнезе описана в 10% случаев (2, 8, 14, 16, 18, 20, 32, 38, 41, 42). Наличие сопутствующих неврологических заболеваний у некоторых собак, а также лептоменингиальных спаек, может быть связано с симптомами боли.

Частота встречаемости боли у собак значительно реже по сравнению с людьми с САД, у которых в 44,5% случаев описывают нейрогенную боль (30). Такая значимая разница между людьми и собаками может быть связана со сложностью достоверного выявления боли у животных.

Видео 1. Видео собак с спинальным арахноидальным дивертикулом и клиническими симптомами атаксии и амбулаторного пареза.

Постановка диагноза

В более старых публикациях диагноз ставили на основании данных миелографии, однако с течением времени и развитием технологий, более распространенными методами стали: компьютерная томография с миелографией и магнитно-резонансная томография.

Визуальные методы являются основными для постановки диагноза, дополнительно могут применяться исследования спинно-мозговой жидкости и гистология патологических тканей в области поражения.

Обзорные рентгеновские снимки могут выявить аномалии строения позвоночного столба (8), однако чаще всего они не выявляют значимых отклонений и не могут выявить арахноидальные дивертикулы (3, 10, 13, 17).

Изображение 7. Миелография у собак с САД. Обратите внимание на каплевидное расширение субарахноидального пространства с дорсальной стороны.

Миелография и КТ-миелография у собак с САД, обычно выявляет каплевидное жидкостное расширение субарахноидального пространства заполненное контрастом, которое вызывает компрессию спинного мозга (10, 17, 26, 32, 35, 50).  Характерно постепенное расширение субарахноидального пространства, которое резко заканчивается в виде капли, иногда описываемое как «симптом скальпеля» (17, 24, 50). Минусами КТ-является отсутствие возможности оценить состояние паренхимы спинного мозга или выявить спайки.

Изображение 8. КТ-миелография у собак с САД, отмечается расширение субарахноидального пространства.

Как и для большинства миелопатий, МРТ является методом выбора из-за хорошей визуализации тканей спинного мозга. МРТ — оптимальный метод оценки паренхимы спинного мозга для поиска таких повреждений, как отек или сирингомиелия (16, 20, 26, 37, 49) и спайки (17). Общая частота встречаемости сирингомиелии у собак с САД не описана, однако она периодически описывается или подозревается в некоторых публикациях (6, 13, 16, 18, 20, 21, 31, 36, 38, 40). Также в одной публикации сирингомиелия прошла после хирургического лечения САД (21). 

Изображение 9. (A-D) T2W МР-изображения показывающие локальное, экстрамедуллярное, интрадуральное скопление спинно-мозговой жидкости с дорсальной стороны спинного мозга в области каудальной части тела Th11, приводящее к компрессии спинного мозга. Также определяется небольшая протрузия МПД на уровне Th11-Th12, Th12-Th13 с потерей вентрального субарахноидального пространства на уровне Th11-Th12 и незначительной правосторонней компрессией СМ на этом уровне. (A) Сагиттальное изображение. (B) Аксиальная проекция на уровне МПД Th10-Th11, (C) на уровне — каудальной границы тела Th11, (D) на уровне МПД Th11-Th12.

(a-c) T2W МР-изображения через 10 недель после дорсальной ламиноэктомии Th11 с дуротомией и марсупилизацией дивертикула. Можно отметить отсутствие дорсального скопления спинно-мозговой жидкости, регрессию сирингомиелии и отсутствие прогрессии протрузии диска.

Одно визуальное исследование с использованием последовательности bFFE (balanced fast field echo) обнаружило частоту встречаемости сирингомиелии в 50% у собак с САД, которое располагалось чаще краниальнее поражения (51).

На МРТ САД выглядит, как гиперинтенсивное (T2W), гипоинтенсивное (T1W и FLAIR) расширение субарахноидального пространства, содержащее спинно-мозговую жидкость.

Изображение 10. (A) Аксиальное T2W МР-изображение вентрально расположенного САД на уровне Th1. Стрелкой показан гиперинтенсивный сигнал от спинно-мозговой жидкости; (B) Аналогичное T1W МР-изображение, однако сигнал выглядит гипоинтенсивным. (C) HASTE МР-изображение позволяющее визуализировать расширение субарахноидального пространства (стрелка).

МРТ изображения в последовательности T2W не позволяют дифференцировать спинно-мозговую жидкость от окружающей жировой ткани (50). T1W изображения позволяют дифференцировать жидкость от жировой ткани, так как они издают гипо- и гиперинтенсивный сигнал, соответственно.

Дополнительные последовательности, доступные на высокопольных томографах, помогают в постановки диагноза. Одной из таких последовательностей является HASTE (Half-Fourier Acquisition Single-Shot Turbo Spin-Echo) — в сагиттальной проекции усиливает интенсивность сигнала от спинно-мозговой жидкости, при это жировая ткань имеет минимальный сигнал (47). В одном исследовании сравнивали чувствительность выявления САД у собак при использовании последовательности T2W и T2W с HASTE, так чувствительность составила 25% и 52,8%, соответственно. 

Хотя это не идеальный результат, но частота ложноотрицательных результатов снизилась с 75% до 47,2% случаев при дополнительном применении последовательности HASTE (47). 

Изображение 11. Сагиттальное T2W (A) и HASTE (B) МР-изображения, показывающие разницу между двумя последовательностями у собаки с САД на уровне Th11-L1 (стрелка). Аксиальное T2W (C) и T1W (D) изображение на уровне стрелки (A, B изображения), показывающее гиперинтенсивный (T2W) и гипоинтенсивный (T1W) сигнал от спинно-мозговой жидкости на уровне дивертикула (стрелки).

В другом исследовании дополнительно использовали последовательность 3D-CISS (Three-Dimensional Constructive Interference in Steady State) из-за низкой чувствительности к артефактам, прекрасной дифференцировки между ликвором и спинным мозгом, а также возможности выявления спаек (37). 

Изображение 12. Сагиттальное и аксиальное T2W (a1-b1) и Сагиттальное и аксиальное 3D-CISS (c1-d1) изображения на уровне МПД Th8-Th9, показывающие сложность выявления САД (красная стрелка). Обратите внимание на гиперинтенсивный сигнал на T2W изображениях из-за отека спинного мозга, которое маскирует истинную локацию дивертикула.

Сагиттальное и аксиальное T2W (a2-b2) и Сагиттальное и аксиальное 3D-CISS (c2-d2) изображения на уровне МПД C2-C3, показывающие сложность выявления САД (красная стрелка), когда присутствует артефакт тока жидкости.

По сравнению с T2W изображениями, последовательность 3D-CISS обладало чувствительностью 100% в выявлении САД у собак, однако она снизилась до 92,1% (по сравнению с T2W — 97,4%) из-за ложноположительного диагноза в 3 случаях (37). 

Последовательность 3D-CISS может повысить частоту выявления САД, однако получение данной последовательности занимает больше времени по сравнению с HASTE. 3D-CISS позволяет также выявить спайки между оболочками спинного мозга (37). 

Изображение 13. Сагиттальное и аксиальное T2W (a1-b1) и Сагиттальное и аксиальное 3D-CISS (c1-d1) изображения на уровне МПД C2-C3, показывающие сложность выявления САД (красная стрелка) из-за таких интрамедуллярных изменений, как расширение центрального мозгового канала (синяя стрелка), пресиринкса (зеленая стрелка) и сиринкса (розовая стрелка). 3D-CISS позволяет легче дифференцировать эти патологии.

Сагиттальное и аксиальное T2W (a2-b2) и Сагиттальное и аксиальное 3D-CISS (c2-d2) изображения на уровне МПД Th10-Th11 собаки с некорректным диагнозом фиброзно-хрящевой эмболии. Интрамедуллярный гиперинтенсивный сигнал связан с отеком спинного мозга (синяя стрелка), который затрудняет визуализацию САД (красные стрелки). Желтыми стрелками показаны спайки между оболочками.

Также важно отметить, что менингеальный/субарахноидальный фиброз является отдельной «констриктивной» патологией, которую может быть трудно дифференцировать от САД, из-за его гиперинтенсивного (T2W) и гипоинтенсивного (Т1W) сигнала на МРТ и часто дорсальной локализации (52). Дополнительные последовательности подвержены гипердиагностике, и при оценке изображений следует учитывать опыт специалиста!

Анализ ликвора и гистологическое исследование помогают подтвердить диагноз и исключить другие патологии. Обычно у собак с САД анализ ликвора не выявляет отклонений, только в 20% случаев определяются неспецифичное повышение уровня общего белка и в 9-10% случаев — небольшой мононуклеарный плеоцитоз (26, 32, 49). Гистологическое исследование тканей, удаленных в ходе операции выявляют отсутствие эпителиальной выстилки с фиброзом/пролиферацией соединительной ткани (17, 39).

Дифференциальные диагнозы

СостояниеКлючевые отличия
Грыжа межпозвонкового диска (Hansen I/II)Болевая реакция; экстрадуральное гипоинтенсивное содержимое (МР Т2)
Сирингомиелия / гидромиелияИнтрамедуллярная полость, центральная локализация
Опухоль (менингиома, эпендимома)Контрастное усиление мягкотканной массы
Констриктивная миелопатия мопсовДиффузные адгезии, фокальное истончение спинного мозга, отсутствие классической «капли»
Дегенеративная миелопатияОтсутствие компрессии при МРТ, генетическое тестирование

Лечение и прогноз арахноидального дивертикула у собак

Медикаментозное лечение нацелено на снижение выработки спинно-мозговой жидкости, уменьшении ее объема и окружающего воспаления. Хирургическое лечение направлено на декомпрессию спинного мозга, с целью улучшения или стабилизации клинических симптомов. 

Несмотря на наличие различных публикаций по хирургическому и медикаментозному лечению, на данный момент отсутствует стандартизированный подход к собакам с САД, что затрудняет оценку эффективности различных методов лечения. 

До 2017 года, медикаментозное лечение было описано в 5 публикациях (5, 7, 18, 23) и варьировалось от ограничения подвижности до приема преднизолона в противовоспалительных дозах (5, 23). В другом исследовании на 96 собаках, 52% животных лечили медикаментозно и 44/50 собак получали различные курсы преднизолона (34). Основываясь на повторных осмотрах и обратной связи от владельцев, за период наблюдения в 24 месяца, только у 26% животных отмечалось улучшение. По мнению ряда авторов, прием глюкокортикостероидов (ГКС) перед операцией улучшает результаты лечения, однако в 5 случаях, применение ГКС за 2 и более месяца до операции, никак не повлияло на результат (39). На данный момент неизвестно насколько ГКС помогают устранить вторичные изменения в спинном мозге (отек, пре-сирингс или сирингс) у собак с САД.

Тем не менее, преднизолон остается распространенным препаратом выбора для снижения продукции спинно-мозговой жидкости и улучшения ее абсорбции ворсинками паутинной оболочки.

Омепразол — ингибитор протонной помпы, может использоваться, как дополнительный препарат, снижающий продукцию спинно-мозговой жидкости. Его часто используют при лечении гидроцефалии и вторичной сирингомиелии у собак с краницервикальной мальформацией, однако нет исследований эффективности его применения у собак с САД.  Учитывая сомнительную эффективность медикаментозного лечения и высокую частоту развития побочных эффектов от применения ГКС — хирургическое лечение является оптимальным выбором.

Хирургическое лечение

Описаны различные варианты хирургического доступа и оперативного лечения дивертикулов, так описаны: гемиламиноэктомия, дорсальная ламинэктомия, вентральная корпэктомия в зависимости от локализации поражения. Ламинэктомию сочетают с различными вариантами дуротомии, дуроэктомии, фенестрации или марсупилизации дивертикула и стабилизации позвоночного столба. 

На данный момент ни одна процедура не показала лучших результатов и различные сроки послеоперационного наблюдения затрудняют выявление самой эффективной.

В одной публикации марсупилизация была связана с несколько более лучшими результатами (18). Однако, в другом большом исследовании (34), проведенном на 46 собаках с хирургическим лечением САД, улучшение отмечалось в 82% случаев, у большинства (28/46) была проведена дуроэктомия, а а фенестрация только у 3/46 животных. Еще одно исследование (39) не выявило разницу между марсупилизацией и результатом лечения. Данная информация может свидетельствовать о том, что марсупилизация не является более эффективной хирургической техникой. Марсупилизацию может быть технически сложно выполнить, также существуют риски натяжения спинно-мозговой оболочки, а эффективность во многом зависеть больше от навыков хирурга, а не самой техники.

Изображение 14. (1) Интраоперационное фото после проведения дуроэктомии на 3/4 спинного мозга у собаки с САД; (2) Техника марсупилизации твердой мозговой оболочки; (3) Интраоперационные фотографии после линейной дуротомии и удаления спаек (A-B) и установки искусственной заплатки твердой мозговой оболочки (C-D)(58).

Другой, часто дискутируемый момент — это разделение лептоменингеальных спаек во время операции. Так в гуманной медицине проводят рассечение спаек и закрытие твердой мозговой оболочки (29). В одном исследовании при разделении спаек с вентральной стороны, отмечалось возвращение спинного мозга в более физиологичное вентральное положение (24), что свидетельствует о влиянии спаек в патогенезе развития САД. Несмотря на успешное разделение спаек, неизвестна частота рецидивов, так как полное удаление фиброзной ткани может быть невозможно.

Изображение 15. Фотографии из статьи — «Retrospective evaluation of surgical outcomes after closure of durotomy in eight dogs affected by spinal subarachnoid diverticulum» (57). (1) Спинной мозг (черная стрелка) после продольной дуротомии, зеленой стрелкой обозначены спайки, а синей — ситуационные швы; (2-4) Диссекция спаек при помощи ножниц и кюреток; (5) Спинной мозг после разделения спаек; (6) Шов после ушивания дуротомии. В данном исследовании получены удовлетворительные результаты за период наблюдения в течении 7-36 месяцев.

В одном исследовании, с целью восстановления нормального тока спинно-мозговой жидкости из-за обструкции спайками, проводили шунтирование (45). Из 7 собак у 4 отмечались улучшения, 3/7 животных полностью восстановились в течение 5-17 месяцев после операции, что свидетельствует о положительном влиянии разделения спаек на исход лечения.

Изображение 16. Фотографии из статьи — «Shunt tube placement for amelioration of cerebrospinal fluid flow obstruction caused by spinal cord subarachnoid fibrosis in dogs» (45). 

Предполагается, что спайки развиваются вторично из-за нестабильности позвоночного столба (24, 45) вследствие небольших, но повторяющихся повреждений. По этой причине существует дискуссия о необходимости одновременной стабилизации позвоночника с собак со спинальными субарахноидальными дивертикулами.

В одном исследовании оценивали роль стабилизации позвоночного столба на 5 собаках с  САД (38). По результатам исследования не было выявлено однозначного преимущества стабилизации. 

Еще в одном исследовании, оценивающем стабилизацию позвоночного столба, у 5 мопсов с БМПД, САД или пио-арахноидальным фиброзом (52) и известной дисплазией каудальных суставных отростков, 3/5 собак с САД продемонстрировали улучшение в течение 10-24 месяцев после операции.

Необходимо больше клинических случаев для оценки эффективности стабилизации.

Изображение 17. МР-изображения в T1W и T2W режимах до и после введения контраста, на которых можно увидеть признаки интрапаренхимального поражения спинного мозга у собаки с дисплазией каудальных суставных отростков (КТ) и подтвержденным во время хирургии субарахноидальным фиброзом. С левой стороны можно увидеть интраоперационное фото и рентген собаки после ламиноэктомии, дуротомии и стабилизации позвоночного столба.

В большинстве исследований отмечается положительный исход хирургического лечения — уменьшение выраженности клинических симптомов, улучшение походки в краткосрочной перспективе. Однако, долгосрочные (12 и более месяцев) результаты лечения описаны только в небольшом количестве публикаций (34, 18). 

В одном исследовании (18) 11 собак наблюдали более 12-ти месяцев (14-72 месяца), в 8/11 случаев (4 с шейной и 4 с грудо-поясничной локализацией) отмечалось улучшение или нормализация походки. С шейной локализацией были собаки крупных или гигантских пород в возрасте от  7 месяцев до 2 лет, а грудо-поясничной — мелких пород в возрасте от 11 месяцев до 9 лет. 

В доступных публикациях описано 15 случаев недержания мочи (2 случая), кала (7 случаев) или их сочетание (6 случаев)(2, 18, 23, 27, 48). В 9 из 15 случаев отмечалось улучшение или отсутствие недержания.

Несмотря на отсутствие долгосрочных наблюдений в большом количестве, высоко вероятно, что хирургическое лечение, связано с лучшими результатами по улучшению функции конечностей и недержания, по сравнению с медикаментозной терапией.

МетодПринципИсточники
Дуротомия + марсупиализацияСоздание широкого сообщения дивертикула с эпидуральным пространствомSkeen et al., 2003; Aikawa et al., 2019
Парциальная резекция стенки дивертикула / фенестрацияИссечение арахноидальных тяжей, восстановление потока СМЖJones et al., 2022; Viswanathan et al., 2017
Шунтирование (subarachnoid–peritoneal)Установка шунта для отведения СМЖMeren et al., 2017
Стабилизация позвонковПри сопутствующей мальформации/нестабильностиAikawa et al., 2007; Tauro et al., 2019
Применение пластики ТМО / нерезорбируемого заменителяПрофилактика повторного образования спаекMól et al., 2024; Moses et al., 2018

Прогноз

Нет четких прогностических критериев успешности лечения. Одно исследование (18) не выявили статистически значимой разницы, однако выявило тенденцию к более позитивному исходу у собак в более молодом возрасте (до 3 лет) и с длительностью клинических симптомов менее 4 месяцев.

Рецидивы у собак с САД могут достигать 20% (18). Так по данным одного исследования (33) медиана рецидива клинических симптомов после операции составляет 20,5 месяцев, однако на контрольных визуальных исследованиях, только у 3/8 собак рецидив был связан с САД. Другими описанными причинами рецидива являлись: формирование мембраны после ламиноэктомии и грыжа спинного мозга через отверстие после ламиноэктомии, что говорит о необходимости в реконструкции дефекта в позвоночном столбе. 

Описанные выше находки, могут говорить нам о вероятно более хорошем прогнозе хирургического лечения САД у собак, так как рецидивы симптомов не связаны с повторным формированием дивертикула.

Некоторые породы собак, особенно мопсы, могут иметь более плохой прогноз. Так по данным одного исследования (39) было выявлено улучшение у 82% мопсов в краткосрочном периоде (6 месяцев) и ухудшение в 86% случаев с рецидивом или формированием нового дивертикула в 50% случаев в долгосрочном периоде (12 и более месяцев).

Причинами более плохого прогноза у мопсов могут быть сопутствующие заболевания спинного мозга. Например, дисплазия каудальных суставных отростков присутствует у 91-97% клинически больных или нет мопсов (53, 54). Вторичным эффектом такой мальформации позвонков является развитие нестабильности позвоночного столба и констриктивной миелопатии, приводящей к компрессии спинного мозга и развитию спаек (44, 46, 56). Есть публикация (44) выявившая, что 22% собак с дисплазией каудальных суставных отростков, имеет САД. Стабилизация позвоночного столба во время лечения, может улучшить результаты (55).

Заключение

Несмотря на более частое выявление САД у собак благодаря появлению и распространению продвинутых методов диагностики, точная этиология остается неизвестной.

САД стоит подозревать и ставить в список дифференциальных диагнозов у всех собак с прогрессирующей и безболезненной миелопатией.

Несмотря на наличие различных хирургических техник, оперативное лечение САД, рекомендовано из-за лучших клинических результатов. Однако стоит иметь ввиду, что ряд пород (мопсы) могут иметь более неблагоприятный прогноз.

При рецидиве клинических симптомов, необходимо проводить повторные визуальные исследования для определения причин рецидива.

Необходимо дальнейшее изучения влияния роли лептоменингеальных спаек, сопутствующих заболеваний спинного мозга/позвоночного столба, хирургической техники и стабилизации позвоночного столба на исход лечения. 

Список литературы

Базовые статьи для написания данной публикации:

Ссылки на дополнительную литературу:

    1. Eroglu U, Bozkurt M, Kahilogullari G, et al. Surgical management of spinal arachnoid cysts in adults. World Neurosurg. 2019;122:1146-1152.
    2. Gage ED, Hoerlein BF, Bartels JE. Spinal cord compression resulting from a leptomeningeal cyst in the dog. J Am Vet Med Assoc. 1968;152:1664-1670.
    3. Hardie RJ, Linn KA, Rendano VT. Spinal meningeal cyst in a dog: A case report and literature review. J Am Anim Hosp Assoc. 1996;32:477-80.
    4. Parker AJ, Smith CW. Meningeal cyst in a dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1974;10:595-597.
    5. Dyce J, Herrtage ME, Houlton EF, Palmer AC. Canine spinal ‘arachnoid cysts.’ J Small Anim Pract. 1991;32:433-437.
    6. Jurina K, Grevel V. Spinal arachnoid pseudocysts in 10 rottweilers. J Small Anim Pract. 2004;45:9-15.
    7. Rohdin C, Nyman HT, Wohlsein P, Hultin Jäderlund K. Cervical spinal intradural arachnoid cysts in related, young pugs. J Small Anim Pract. 2014;55:229-234.
    8. Parker AJ, Adams WM, Zachary JF. Spinal arachnoid cysts in the dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1983;19(6):1001-1008.
    9. McKee WM, Renwick PW. Marsupialization of an arachnoid cyst in a dog. J Small Anim Pract. 1994;35:108-111.
    10. Cambridge AJ, Bagley RS, Britt LG, Silver GM. Radiographic diagnosis: Arachnoid cyst in a dog. Vet Radiol Ultrasound. 1997;38:434-436.
    11. Ness MG. Spinal arachnoid cysts in two shih tzu littermates. Vet Rec. 1998;142:515-516.
    12. Frykman OF. Spinal arachnoid cyst in four dogs: Diagnosis, surgical treatment and follow-up results. J Small Anim Pract. 1999;40:544-549.
    13. Galloway AM, Curtis NC, Sommerlad SF, Watt PR. Correlative imaging findings in seven dogs and one cat with spinal arachnoid cysts. Vet Radiol Ultrasound. 1999;40(4):445-452.
    14. Webb AA. Intradural spinal arachnoid cyst in a dog. Can Vet J. 1999;40:506-508.
    15. Hashizume CT. Cervical spinal arachnoid cyst in a dog. Can Vet J. 2000;41:225-227.
    16. Rylander H, Lipsitz D, Berry WL, et al. Retrospective analysis of spinal arachnoid cysts in 14 dogs. J Vet Intern Med. 2002;16:690-696.
    17. Gnirs K, Ruel Y, Blot S, et al. Spinal subarachnoid cysts in 13 dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2003;44(4):402-408.
    18. Skeen TM, Olby NJ, Muñana KR, Sharp NJ. Spinal arachnoid cysts in 17 dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2003;39:271-282.
    19. Sessums KB, Ducote JM. What is your diagnosis? J Am Vet Med Assoc. 2006;228:1019-1020.
    20. Gonçalves R, Hammond G, Penderis J. Imaging diagnosis: Erroneous localization of spinal arachnoid cyst. Vet Radiol Ultrasound. 2008;49:460-463.
    21. Oxley W, Pink J. Amelioration of caudal thoracic syringohydromyelia following surgical management of an adjacent arachnoid cyst. J Small Anim Pract. 2012;53:67-72.
    22. Nabors MW, Pait TG, Byrd EB, et al. Updated assessment and current classification of spinal meningeal cysts. J Neurosurg. 1988;68:366-377.
    23. Flegel T, Müller MK, Truar K, Löffler C, Oechtering G. Thoracolumbar spinal arachnoid diverticula in 5 pug dogs. Can Vet J. 2013;54:969-973.
    24. Bismuth C, Ferrand FX, Millet M, et al. Original surgical treatment of thoracolumbar subarachnoid cysts in six chondrodystrophic dogs. Acta Vet Scand. 2014;56:32.
    25. Lowrie ML, Platt SR, Garosi LS. Extramedullary spinal cysts in dogs. Vet Surg. 2014;43:650-662.
    26. Da Costa RC, Cook LB. Cystic abnormalities of the spinal cord and vertebral column. Vet Clin Small Anim Pract. 2016;46:277-293.
    27. De Nies KS, Edwards RA, Bergknut N, Beukers M, Meji BP. Caudal lumbar spinal cysts in two French Bulldogs. Acta Vet Scand. 2018;60(14):1-8.
    28. Ali HB, Hamilton P, Zygmunt S, Yakoub KM. Spinal arachnoid web — A review article. J Spine Surg. 2018;4(2):446-450.
    29. Vergara P, Barone DG. Minimally invasive excision of thoracic arachnoid web. World Neurosurg. 2018;109:e81-e87.
    30. Petridis AK, Doukas A, Barth H, Mehdorn HM. Spinal cord compression caused by idiopathic intradural arachnoid cysts of the spine: Review of the literature and illustrated case. Eur Spine J. 2010;19:S124-S129.
    31. Foss KD, Berry WL. What is your neurologic diagnosis? J Am Vet Med Assoc. 2009;8:1009-1011.
    32. Mauler DA, De Decker S, De Risio L, et al. Signalment, clinical presentation, and diagnostic findings in 122 dogs with spinal arachnoid diverticula. J Vet Intern Med. 2014;28:175-181.
    33. Alcoverro E, McConnell JF, Sanchez-Masian D, De Risio L, De Decker S, Gonçalves R. Late-onset recurrence of neurological deficits after surgery for spinal arachnoid diverticula. Vet Rec. 2017;182:380.
    34. Mauler DA, De Decker S, De Risio L, et al. Spinal arachnoid diverticula: Outcome in 96 medically or surgically treated dogs. J Vet Intern Med. 2017;31:849-853.
    35. Mayousse V, Desquilbet L, Jeandel A, Blot S. Prevalence of neurologic disorders in the French bulldog: A retrospective study of 343 cases (2002–2016). BMC Vet Res. 2017;13(212):1-10.
    36. Nagendran A, Rzechorzek N, Liuti T, Marioni-Henry K. What is your neurologic diagnosis? J Am Vet Med Assoc. 2017;250:1235-1238.
    37. Tauro A, Jovanovik J, Driver CJ, Rusbridge C. Clinical application of 3D-CISS MRI sequences for diagnosis and surgical planning of spinal arachnoid diverticula and adhesions in dogs. Vet Comp Orthop Traumatol. 2018;31:83-94.
    38. Aikawa T, Shimatsu T, Miyazaki Y. Hemilaminectomy, diverticular marsupialization, and vertebral stabilization for thoracolumbar spinal arachnoid diverticula in five dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2019;55:110-116.
    39. Alisauskaite N, Cizinauskas S, Jeserevics J, et al. Short- and long-term outcome and magnetic resonance imaging findings after surgical treatment of thoracolumbar spinal arachnoid diverticula in 25 Pugs. J Vet Intern Med. 2019;68:366-369.
    40. Galban E, Perkins J. Arachnoid diverticulum diagnosis following treatment of cryptococcal meningitis in a dog. Clin Case Rep. 2018;6:557-563.
    41. Schneider AR, Chen AV, Tucker RL. Imaging diagnosis — Vertebral canal porcupine quill with presumptive secondary arachnoid diverticulum. Vet Radiol Ultrasound. 2010;2:152-154.
    42. Lobacz MA, Gutierrez Crespo BT, Philbey AW, Hammond G. Lumbar subarachnoid diverticulum secondary to a sarcoma in the sacral canal of a dog. Vet Rec Case Rep. 2015;3:e000205.
    43. Hans EC, Bisgard Chaudhari SK. What is your neurologic diagnosis? J Am Vet Med Assoc. 2013;11:1537-1539.
    44. Driver CJ, Rose J, Tauro A, Fernandes R, Rusbridge C. Magnetic resonance image findings in pug dogs with thoracolumbar myelopathy and concurrent caudal articular process dysplasia. BMC Vet Res. 2019;15(182):1-10.
    45. Meren IL, Chavera JA, Alcott CJ, Barker AK, Jeffery ND. Shunt tube placement for amelioration of cerebrospinal fluid flow obstruction caused by spinal cord subarachnoid fibrosis in dogs. Vet Surg. 2017;46:289-296.
    46. Fisher SC, Shores A, Simpson ST. Constrictive myelopathy secondary to hypoplasia or aplasia of the thoracolumbar caudal articular processes in Pugs: 11 cases (1993–2009). J Am Vet Med Assoc. 2013;242:223-229.
    47. Seiler GS, Robertson ID, Mai W, et al. Usefulness of a half-fourier acquisition single-shot turbo spin-echo pulse sequence in identifying arachnoid diverticula in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2012;53:157-161.
    48. Chen AV, Bagley RS, West CL, Gavin PR, Tucker RL. Fecal incontinence and spinal cord abnormalities in seven dogs. J Am Vet Med Assoc. 2015;227:1945-1951.
    49. Dewey CW, Da Costa RC. Practical Guide to Canine and Feline Neurology. 3rd ed. Ames, Iowa: John Wiley & Sons; 2016. p. 370-371.
    50. Ricciardi M, Campanella A, Grieco G, Zammit R. Usefulness of spinal unenhanced computed tomography and CT-myelography in the age of multidetector CT technology and magnetic resonance imaging- Preliminary considerations. Open Vet J. 2018;8:265-281.
    51. Shivapour SK, Volk HA, Watts V, De Decker S. Cine balance fast field echo magnetic resonance imaging of canine spinal arachnoid diverticulae pulsation. Vet J. 2019;248:86-90.
    52. Longo S, Gomes SA, Lowrie M. Previously unreported magnetic resonance findings of subarachnoid fibrosis leading to constrictive myelopathy in a pug. J Small Anim Pract. 2019;60:324.
    53. Nishida H, Nakata K, Maeda S, Kamishina H. Prevalence and pattern of thoracolumbar caudal articular process anomalies and intervertebral disk herniations in pugs. J Vet Med Sci. 2019;81(6):906-910.
    54. Bertram S, ter Haar G, De Decker S. Caudal articular process dysplasia of thoracic vertebrae in neurologically normal French bulldogs, English bulldogs, and Pugs: Prevalence and characteristics. Vet Radiol Ultrasound. 2018;1-9.
    55. Tauro A, Rose J, Rusbridge C, Driver CJ. Surgical management of thoracolumbar myelopathies in pug dogs with concurrent articular facet dysplasia. Vet Comp Orthop Traumatol. 2019;2:e60-e72.
    56. Bouma J. Congenital malformations of vertebral articular processes in dogs. Vet Clin Small Anim Pract. 2016;46:307-326.
    57. Spinillo S, Golini L, Mariscoli M, Motta L. Retrospective evaluation of surgical outcomes after closure of durotomy in eight dogs affected by spinal subarachnoid diverticulum. Open Vet J. 2021;10(4):384–391. DOI: 10.4314/ovj.v10i4.5.
    58. Mól M, Fernandes R, Wheeler S, Mariscoli M. Surgical Outcomes of Laminectomy, Durotomy and a Non-Synthetic Dura Substitute Application in Ten Dogs with a Spinal Subarachnoid Diverticulum. Vet Sci. 2024;11(3):128. DOI: 10.3390/vetsci11030128.

Поделиться ссылкой:

Прокрутить вверх